为了通过不同浓度气态甲醛灌流染毒及预注射不同受体的拮抗剂后灌流，探讨不同处理组小鼠呼吸器官（气管、支气管、肺）中 P物质(substance P, SP)含量变化和气道神经源性的神经受体机制。我们通过用不同浓度的气态甲醛对小鼠进行灌流染毒，然后测量呼吸器官中 P物质含量变化；及预注射不同受体的拮抗剂，再用不同浓度的气态甲醛对小鼠进行灌流染毒，然后测量呼吸器官中 P物质含量变化，对比分析。 结果我们发现： 1. 吸入2.42mg/m3 甲醛的小鼠呼吸器官中P物质含量较空气灌流组显著上升（P<0.05）；吸入4.81mg/m3甲醛的小鼠呼吸器官中P物质含量较空气灌流组极显著上升（P<0.01）。2. 腹部皮下预注射NMDA-receptor拮抗剂 MgSO4 0.2M, 0.5ml，再空气灌流的小鼠呼吸器官中P物质的含量，较空气灌流组差别无显著（P>0.05）。腹部皮下预注射MgSO4 0.2M, 0.5ml，再用2.42mg/m3 甲醛灌流的小鼠呼吸器官中P物质含量，较2.42mg/m3 甲醛灌流组显著下降（P<0.01）。 3. 尾静脉预注射VR1特异性拮抗剂Capsazepine 5×10-5M, 0.5ml，再用空气灌流的小鼠呼吸器官中P物质的含量，较空气灌流组无显著（P>0. 05）。尾静脉预注射 Capsazepine 5×10-5M，0.5ml，再2.42mg/m3 甲醛灌流的小鼠呼吸器官中P物质的含量，较2.42mg/m3 甲醛灌流组显著下降（P<0.01）。结论 甲醛诱发的气道神经源性的受体机制，可能是通过激活感觉神经末梢（C-fiber）上的类香草素受体（VR1）或/和NMDA-receptor，触发神经末梢轴索反射，释放大量的速激肽（例如SP），诱发气道神经源性炎症